این بیماری یک اختلال عصبی است که به طور پیشرونده‌ای حافظه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. آسیب اصلی آن مربوط به پلاک‌های آمیلوئید بتا (Aβ) و تائو هیپرفسفریله شده است. در طول 15 سال گذشته، التهاب عصبی به عنوان مشکل دیگری در آلزایمر شناسایی شده است، زیرا شواهد جدید نشان می‌دهد که التهاب می‌تواند تولید Aβ و ptau را افزایش دهد و باعث بدتر شدن این بیماری شود.
علت اصلی اغلب موارد آلزایمر دیررس هنوز مشخص نیست، اما برخی عوامل خطر شناسایی شده‌اند. به عنوان مثال، ژن ApoE4، سن و برخی بیماری‌های دیگر مانند دیابت نوع 2 از این عوامل هستند. دیابت نوع 2 به دلیل عدم حساسیت به انسولین و افزایش سطح قند خون ایجاد می‌شود که در نهایت سیگنال‌دهی انسولین را مختل می‌کند. همچنین در دیابت، تغییرات متابولیکی و افزایش التهاب نیز مشاهده می‌شود.
ارتباط بین دیابت و بیماری آلزایمر
دیابت می‌تواند عواقب زیادی داشته باشد، از جمله آسیب به رگ‌های خونی. این بیماری به عنوان یکی از عوامل خطر برای زوال عقل عروقی شناخته می‌شود که به علت آسیب به مغز به وجود می‌آید و معمولاً ناشی از محدود شدن یا قطع جریان خون به مغز است. بسیاری از افراد مبتلا به دیابت در مغز تغییرات خاصی دارند که مشابه علائم آلزایمر و زوال عقل عروقی است.
برخی محققان بر این باورند که هر کدام از این بیماری‌ها ممکن است به بدتر شدن دیگری کمک کند. تحقیقات در حال جاری است تا درک بهتری از ارتباط بین دیابت و آلزایمر پیدا شود. این ارتباط ممکن است به دلیل تأثیرات پیچیده دیابت نوع 2 بر توانایی مغز و دیگر بافت‌های بدن در استفاده از قند (گلوکز) و پاسخ به انسولین باشد.
دیابت همچنین می‌تواند خطر ابتلا به اختلال شناختی خفیف (MCI) را افزایش دهد، وضعیتی که در آن افراد مشکلات فکری و حافظه‌ای فراتر از آنچه در سن طبیعی اتفاق می‌افتد را تجربه می‌کنند. برخی مطالعات نشان می‌دهند که دیابت ممکن است خطر پیشرفت MCI به زوال عقل را افزایش دهد. اختلال شناختی خفیف می‌تواند پیش‌زمینه‌ای برای آلزایمر و سایر انواع زوال عقل باشد.
دیابت و مشکلات شناختی-عصبی
نتایج مطالعه اخیر بسیار جالب است، اما اطلاعات کمی درباره ارتباط بین دیابت و مشکلات شناختی-عصبی موجود است. هیپوکامپ، منطقه‌ای کلیدی برای حافظه است و یکی از اولین مناطقی است که در آلبیم که دچار آسیب می‌شود. دیابت و آلزایمر چندین مشکل مشترک عصبی در هیپوکامپ دارند. اختلالات مشترک شامل مشکلات در نوروژنز، آتروفی دندریتیک، هیپرفسفوریلاسیون تائو و افزایش التهاب عصبی هستند.
تمام این مسائل در مدل استرپتوزوتوسین (STZ) شناسایی شده‌اند. STZ دارویی است که به اختلال دیابت کمک می‌کند و به طور خاص سلول‌های بتا در پانکراس را که انسولین تولید می‌کنند، آسیب می‌زند. این دارو باعث اختلال در تولید انسولین می‌شود. درمان با دوز بالا از STZ می‌تواند علائمی شبیه به دیابت نوع 1 ایجاد کند، که شامل مشکلات شدید در تولید انسولین، کاهش وزن زیاد، رفتار نامناسب و افزایش مرگ‌ومیر است. همچنین، مشکلات شناختی و یادگیری نیز در دیابت رخ می‌دهد.
اختلالات شناختی در حیوانات مبتلا به دیابت
در این مدل، مشکلاتی در حافظه فضایی، حافظه کاری و تقویت طولانی‌مدت هیپوکامپ مشاهده می‌شود. تشخیص مشکلات شناختی از تغییرات مرتبط با بیماری و رفتار نامناسب در این مدل دشوار است. مورتیشاو و همکاران از یک مدل STZ با دوز پایین استفاده کردند. در این مدل، دیابت به صورت پیشرونده و پایدار مشاهده می‌شود. با این مدل، دیابت نوع 2، «اختلال پانکراس» را در یک حیوان سالم تقلید می‌کند. در این مدل، مشکلات یادگیری و حافظه وجود داشت که نتایج مطالعات قبلی را تأیید می‌کند. بنابراین افزایش قند خون پایدار، نه بیماری، باعث بروز مشکلات شناختی می‌گردد.
علاوه بر این، این مدل تغییرات پاتولوژیک در مغز منطبق با آلزایمر را نشان می‌دهد. این تغییرات شامل افزایش فسفوریلاسیون تائو و پاسخ ایمنی پایدار (التهاب مزمن) می‌باشد. اختلالات مربوط به نوروژنز هیپوکامپ، LTP و آتروفی تقریباً مکانیسم‌های مربوط به مشکلات شناختی مرتبط با دیابت را نشان می‌دهند.
همپوشانی تغییرات مربوط به آلزایمر در مدل هیپرگلیسمی
دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک است که با سطح گلوکز و انسولین نامنظم و افزایش خطر ابتلا به…
“`html
بیماری آلزایمر معمولاً در افراد مسن‌تر دیده می‌شود. تصور می‌شود که سطح قند خون بالا به طور مزمن می‌تواند باعث التهاب در مغز و تغییراتی در پروتئینی به نام تائو شود که در ناحیه‌ای از مغز به نام هیپوکامپ اتفاق می‌افتد. این تغییرات می‌توانند باعث مشکلات در یادگیری و حافظه شوند، اما هنوز مشخص نیست که این تغییرات چگونه بر فعالیت هیپوکامپ تأثیر می‌گذارند.
روش انجام تحقیق
ابتدا شرایط دیابت را به طور پایدار در حیوانات سالم ایجاد کردیم. سپس آنها را در حین انجام یک کارنیازمند حافظه با تأخیر فضایی تحت نظر قرار دادیم. حیواناتی که قند خون بالایی داشتند در کارهای با تأخیر طولانی‌تر عملکرد ضعیف‌تری نشان دادند. همچنین تغییرات مختلفی در فعالیت‌های الکتریکی آنها قابل مشاهده بود.
ما متوجه افزایش در قدرت دلتا و کاهش در قدرت تتا در هیپوکامپ شدیم. این تغییرات منجر به تغییر نسبت تتا به دلتا در پایان دوره تأخیر شد. فعالیت‌های الکتریکی در باندهای مختلف به طور قابل توجهی بیشتر بود. هماهنگی بین امواج تتا در هیپوکامپ و ناحیه‌ای به نام ACC در دوره تأخیر بالا بود که نشان‌دهنده بیش‌هم‌زمانی فعالیت مغز است. بالاترین سطح هماهنگی در تأخیرهای طولانی در آزمایشات غلط برای حیوانات دیابتی مشاهده شد، در حالی که در گروه بدون دیابت این هماهنگی پایین‌تر بود.
طبق تحقیقات قبلی، ما افزایش پروتئین تائو را در هیپوکامپ و قشر مغز حیوانات دیابتی مشاهده کردیم. این ممکن است توضیحی برای تغییرات مشاهده شده در فعالیت‌های مغز و حافظه باشد.
دیابت مزمن تأثیر منفی بر حافظه دارد
قند خون بالا قادر است بخش‌های کلیدی مغز را که در حافظه فعال نقش دارند، تحت تأثیر قرار دهد. یافته‌ها ارتباط بین دیابت نوع 2 و بیماری آلزایمر را تقویت می‌کند. گروهی از دانشمندان از دانشگاه UNLV نشان داده‌اند که این دو بیماری به یکدیگر مرتبط هستند. نتایج این تحقیق در مجله Communications Biology منتشر شده است. آنها نشان داده‌اند که قند خون بالا تأثیر منفی بر حافظه کاری دارد.
«دیابت یک عامل خطر اصلی برای ابتلا به بیماری آلزایمر است، اما علت آن هنوز کاملاً مشخص نیست. ما نشان داده‌ایم که یکی از ویژگی‌های مشخص دیابت، قند خون بالا است که بر فعالیت‌های عصبی تأثیر می‌گذارد. این تغییرات مشابه با آنچه در مدل‌های پیش‌بالینی بیماری آلزایمر دیده می‌شود، است. این تحقیق برای اولین بار نشان می‌دهد که تغییرات فعالیت‌های عصبی به دلیل قند خون بالا است و همچنین با تغییراتی که در بیماری آلزایمر مشاهده می‌شود، همخوانی دارد.
چرا دیابت خطر ابتلا به آلزایمر را افزایش می‌دهد؟
این پروژه ادامه همکاری‌ای بین دکتر هیمن و دکتر جفرسون کینی، رئیس و استاد بخش سلامت مغز در دانشگاه UNLV است. این تحقیق با حمایت مالی موسسه ملی پیری انجام شده است. دکتر کینی گفت: «تعداد تشخیص‌های بیماری آلزایمر به سرعت در حال افزایش است و در عین حال موارد دیابت و پیش دیابت نیز فرایند تشخیص را تسریع کرده است. بنابراین، فهم این ارتباط بسیار مهم است.»
مهمتر از همه محققان متوجه شدند که دو ناحیه از مغز که برای تشکیل و یادآوری خاطرات بسیار مهم هستند، به هم مرتبط هستند. این نواحی شامل هیپوکامپ و قشر کمربندی قدامی است. علاوه بر این، این نواحی در هنگام یادآوری اطلاعات و ادامه کار با یکدیگر به شدت همزمان هستند. نکته کلیدی دیگر این است که این نواحی در مراحل ابتدایی بیماری آلزایمر نیز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.
هماهنگی در بخش‌های مختلف مغز
ما به تدریج به این نتیجه می‌رسیم که هماهنگی بین فعالیت‌های عصبی در زمان مناسب اهمیت بسیار زیادی دارد. اما گاهی اوقات، این ارتباط بیش از حد می‌شود. ما فکر می‌کنیم این ممکن است منجر به مشکلات حافظه و موارد دیگر شود.
دکتر هیمن وضعیت را با مدیرعاملی مقایسه می‌کند که عمده فعالیت‌های شرکت را به فرزندش واگذار می‌کند. فرزند تصمیم می‌گیرد که ساختارهای ارتباطی را تغییر دهد و فقط خودش اطلاعات را کنترل کند. حال، تنها ارتباط مدیرعامل با یک فرد است در حالی که بقیه پرسنل در دفتر به طور همزمان به او اطلاعات می‌دهند. مهم‌ترین نکته این است که در افرادی که دچار آلزایمر هستند، در نواحی خاص، باید انعطاف‌پذیری وجود داشته باشد، اما در عوض بیش از حد به هم متصل می‌شوند. در مدل‌های ما، شواهدی از این مشکل را در لحظات حیاتی اجرا مشاهده می‌کنیم.
نتیجه‌گیری کلی
اولاً این یافته‌ها اطلاعات جدیدی درباره فعالیت‌های مغز در شرایط هیپرگلیسمی را ارائه می‌دهند. ثانیاً این تحقیق یک معیار مهم دیگر برای ادامه تحقیقات به ما می‌دهد. دکتر کینی گفت که گام بعدی این است که نشانگرهای بیوشیمیایی و داده‌های مربوط به فعالیت الکتریکی را ترکیب کنیم تا مکانیزم‌های خاص مسئول و درمان‌های احتمالی را بررسی کنیم. به طور کلی، این تحقیق می‌تواند برای درک خطر و همچنین کمک به درمان‌های مناسب بسیار مفید باشد.
منبع: سلامت مغز دانا
سایت رضیم
“`