آیا می دانید عامل کم خونی طیور (CAA) کشنده ترین بیماری است (2 نکته مهم)

ویروس CAA عامل کم خونی پرندگان

در سال های اخیر، درباره بیماری جدیدی به نام عامل کم خونی (ماکیان) که به Chicken anemia agent هم معروف است، بحث‌های زیادی شده است.

این بیماری به خاطر تأثیر ویروس بر روی سیستم ایمنی جوجه‌ها و ارتباط آن با سایر بیماری‌های طیور از اهمیت بالایی برخوردار است.

CAA برای اولین بار در سال ۱۹۷۹ در ژاپن شناسایی شد.

این ویروس در حال حاضر در تمامی گله‌های طیور در دنیا، چه نژادهای گوشتی و چه تخم‌گذار، دیده می‌شود.

عامل بیماری:

ویروس CAA بسیار کوچک است و نسبت به روش‌های درمانی شیمیایی و فیزیکی به نسبت مقاوم است.

این یافته‌ها نشان می‌دهد که اگر فارم‌های طیور آلوده شوند، از بین بردن این ویروس کار دشواری خواهد بود. قبلاً این ویروس به عنوان ویروس شبه Parvo – like virus شناخته می‌شد، اما اکنون به خانواده سیر کوویریده Circoviridae تعلق دارد.

پرندگان میزبان ویروس CAA هستند

جوجه‌ها تنها میزبان شناخته شده این ویروس هستند.

یعنی این ویروس نمی‌تواند انسان‌ها و سایر حیوانات را آلوده کند.

اگرچه بیماری معمولاً در جوجه‌های جوان که پادتن‌های مادری ندارند، ظاهر می‌شود.

جوجه‌هایی که کمتر از ۲ هفته دارند بسیار حساس‌تر هستند.

راه‌های انتقال ویروس CAA در پرندگان

این ویروس می‌تواند به طور افقی، یعنی از یک پرنده آلوده به پرنده دیگر منتقل شود، و همچنین به طور عمودی، از مادر به تخم‌مرغ‌هایی که پادتن مادری ندارند، انتقال یابد.

CAA ممکن است تا قبل از تولید پادتن‌ها توسط مرغ مادر از طریق تخم‌مرغ انتقال یابد. این ویروس همچنین می‌تواند به‌طور مکانیکی توسط انسان، تجهیزات و وسایل نقلیه از یک فارم به فارم دیگر منتقل شود.

وجود عفونت در گله‌های عاری از اجرام پاتوژن (SPF) که به منظور تولید واکسن استفاده می‌شوند، می‌تواند شیوع این بیماری را در سطح جهانی توضیح دهد.

پس از عفونت، انتقال عمودی تا ۱۴ روز و انتقال افقی تا ۶ هفته امکان‌پذیر است. انتقال عمودی معمولاً با سرکوب سیستم ایمنی همراه است.

علاوه بر این، ترکیب CAA و ویروس بیماری مارک می‌تواند باعث انتشار بیشتر ویروس بیماری مارک و افزایش تعداد تومرهای آن شود.

در مورد پرندگان بیشتر بدانید::

نشانه‌های بالینی عامل کم خونی

پرندگان مبتلا معمولاً افسرده، رنگ‌پریده و بی‌اشتها هستند.

در موارد خفیف، جوجه‌هایی که زنده می‌مانند ممکن است بعد از بهبود افسردگی و کم خونی، وزن کمتری داشته باشند.

علائم و تشخیص ویروس عامل کم خونی پرندگان

این بیماری می‌تواند باعث آتروفی مغز استخوان و تیموس شود. مغز استخوان معمولاً به رنگ زرد و پرچرب در می‌آید.

تیموس ممکن است به طور کامل آتروفی شده و به رنگ قهوه‌ای مایل به قرمز درآید. کاهش شدید بافت لنفویید در کل غده به‌طور میکروسکوپی قابل مشاهده است.

جراحات ماکروسکوپیک در بورس قابریسیوس بسیار کم بوده و پیدا کردن و تشخیص آن‌ها ممکن است دشوار باشد.

“““html

درمان CAA

در حال حاضر درمان خاصی برای جوجه های مبتلا به CAA وجود ندارد.

استفاده از انواع مختلف آنتی بیوتیک ها ممکن است در درمان عفونت های ثانویه باکتریایی اثرگذار باشد، اما این درمان ها نتایج قابل توجهی در کاهش تلفات نداشته اند.

شاید نتوان CAA را از گله های ماکیان حذف کرد، زیرا این میکروب در گله های ماکیان در سرتاسر جهان وجود دارد و ویروس آن بسیار مقاوم است.

با این حال، واکسن های CAA به طور مؤثری در مرغ های مادر استفاده شده تا جوجه های ایمن تولید کنند و آن ها را در هفته های اول که حساس ترین زمان است، در برابر بیماری محافظت کنند.

جوجه های دارای ایمنی از مادر در برابر عفونت محافظت شده و بیمار نمی شوند.

رعایت راهکارهای بهداشت و امنیت زیستی نیز برای این بیماری اهمیت ویژه ای دارد و بدون رعایت این مسائل، واکسیناسیون به تنهایی تأثیر کمی خواهد داشت.

برای کاهش تلفات ناشی از عفونت CAA، رعایت صحیح بیوسکوریتی در گله های مادر و گوشتی توصیه می شود. زیرا CAA باعث افزایش حساسیت به بیماری IBD (گامبورو) خواهد شد، بنابراین باید برنامه کنترل بیماری IBD را در نظر داشت.

بررسی اقتصادی ویروس CAA

CAA می تواند باعث خسارات اقتصادی به دلیل مرگ و میر، کاهش تولید، عفونت های ثانویه ناشی از سرکوب سیستم ایمنی و همچنین هزینه درمان شود.

در گله های گوشتی که مورد بررسی قرار گرفتند، به محض تشخیص بیماری، یک درمان استراتژیک یا درمان با آنتی بیوتیک انجام شد.

با محاسبه هزینه درمان، مشخص شد که گله های گوشتی بیمار، ۳/۱۷% تا ۶/۱۹% کمتر از گله های غیر بیمار درآمد داشتند.

میانگین وزن پرندگان در گله بیمار ۳/۳% تا ۵/۳% کمتر از گله های بدون بیماری بود و در گله های بیمار، با اینکه میزان تغذیه تغییر نکرد، تعداد بیشتری از پرندگان سبک وزن نسبت به حالت نرمال وجود داشت.

میانگین مرگ و میر در گروه های بیمار ۳/۲% – ۲ بیشتر از گروه های نرمال بود و بالاترین میزان مرگ و میر در سه هفتگی اتفاق می افتاد.

ایمنی و تلفات; کم خونی در طیور (CAA)

آلودگی به CAA در جوجه های جوان و حساس منجر به افزایش مرگ و میر در سنین ۲۸ تا ۱۲ روزگی می شود.

میزان تلفات در گله های آلوده به سنی بستگی دارد که جوجه ها آلوده شده اند.

سطح پادتن مادری آن ها و اینکه آیا به طور همزمان با سایر ویروس های سرکوب کننده ایمنی مثل ویروس عفونت بورس فابریسیوس (IBD یا گامبورو) یا ویروس بیماری مارک آلوده شده اند یا نه، نیز تأثیرگذار است.

آلودگی همزمان CAA با دیگر ویروس های سرکوب کننده ایمنی، شدت بیماری ناشی از CAA را افزایش می دهد و تأثیر پادتن های مادری علیه CAA را کاهش می دهد و مقاومت وابسته به سن در برابر CAA را نیز تضعیف می کند.

مطالعات اخیر نشان داده است که آلودگی با CAA سیستم ایمنی را سرکوب می کند.

در جوجه های حساس، کاهش توانایی پاسخ به واکسیناسیون منجر به کاهش پاسخ های ایمنی همورال و با واسطه سلولی می شود.