بیماری پارکینسون چیست ؟ (2 نکته مهم)

با بیماری پارکینسون آشنا شویم

بیماری پارکینسون (PD) یک اختلال عصبی است که بیشتر بر روی سلول‌های عصبی که دوپامین تولید می‌کنند تاثیر می‌گذارد. این سلول‌ها در بخشی از مغز به نام ماده سیاه واقع شده‌اند.

دوپامین نقش مهمی در کنترل حرکات بدن دارد و کاهش آن می‌تواند بسیاری از نشانه‌های بیماری پارکینسون را ایجاد کند. دلیل دقیق این بیماری مشخص نیست، اما بیشتر متخصصان معتقدند که عوامل ژنتیکی و محیطی می‌توانند در ایجاد آن موثر باشند.

علائم بیماری پارکینسون چیست؟

علائم بیماری پارکینسون در هر فرد ممکن است متفاوت باشد. شروع این علائم معمولاً خفیف است و ممکن است مورد توجه قرار نگیرد. بیماری عموماً از یک سمت بدن آغاز می‌شود و حتی پس از ظهور علائم در هر دو سمت، معمولاً علائم در یک سمت شدیدتر است.

نشانه‌های پارکینسون ممکن است شامل موارد زیر باشد:

• • لرزش: این حالت معمولاً از یک دست یا انگشتان شروع می‌شود. ممکن است فرد به طور ناخودآگاه انگشت شست و سبابه را به هم بمالد که به این علامت “پیل-رولینگ” می‌گویند. این لرزش ممکن است حتی در زمان استراحت نیز وجود داشته باشد.
• • کاهش سرعت حرکات (برادی کینزی): با پیشرفت بیماری، حرکات فرد ممکن است آهسته‌تر شود و کارهای ساده دشوار گردد. در زمان راه رفتن، قدم‌ها کوتاه‌تر می‌شوند و ممکن است فرد پاهایش را بر روی زمین بکشند. همچنین بلند شدن از صندلی می‌تواند چالش‌برانگیز باشد.
• • سختی عضلات: این مشکل می‌تواند در هر قسمتی از بدن اتفاق بیفتد و سفتی عضلات ممکن است باعث دردی شود و دامنه حرکتی بیمار را محدود کند.
• • اختلال در تعادل: وضعیت بدن ممکن است خمیده شده و افراد ممکن است دچار مشکلات تعادل شوند.
• • از دست دادن حرکات خودکار: فرد ممکن است توانایی انجام برخی حرکات عادی مانند چشمک زدن، لبخند زدن یا حرکت دادن دست‌ها را در هنگام راه رفتن از دست بدهد.
• • تغییر در صحبت کردن: ممکن است فرد با تردید شروع به صحبت کند و صدای او آرام و یکنواخت و بدون احساس باشد.
• • تغییر در نوشتن: نوشتن برای فرد دشوار می‌شود و دستخط او ممکن است ریزتر از حالت معمول گردد.

علل بیماری پارکینسون چیست؟

بیماری پارکینسون ناشی از از بین رفتن سلول‌های عصبی در بخش ماده سیاه مغز است.
این سلول‌ها مسئول تولید دوپامین هستند. دوپامین نقش مهمی در ارتباط بین بخش‌های مختلف مغز و سیستم عصبی دارد و به کنترل و هماهنگی حرکات بدن کمک می‌کند.

آسیب یا از بین رفتن این سلول‌ها منجر به کاهش دوپامین در مغز می‌شود. این به این معناست که بخش مغز که حرکات را کنترل می‌کند به درستی کار نمی‌کند و باعث می‌شود حرکات فرد کند و غیرطبیعی شود.

این روند از بین رفتن سلول‌های عصبی به آرامی پیش می‌رود، اما علائم بیماری پارکینسون معمولاً زمانی آغاز می‌شود که حدود 80٪ از این سلول‌ها دیگر وجود ندارند.

چه عواملی باعث از بین رفتن سلول‌های عصبی می‌شوند؟

“`html

دلیل دقیق از بین رفتن سلول‌های عصبی مرتبط با بیماری پارکینسون مشخص نیست، ولی محققان در حال بررسی دلایل ممکن هستند.

به طور کلی، تصور می‌شود که ترکیبی از تغییرات ژنتیکی و عوامل محیطی می‌تواند باعث بروز این بیماری شود.

1- ژنتیک:

تحقیقات نشان داده‌اند که عوامل ژنتیکی می‌توانند خطر ابتلا به بیماری پارکینسون را افزایش دهند، اما هنوز روشن نیست که چرا برخی افراد بیشتر از دیگران به این بیماری مبتلا می‌شوند.

بیماری پارکینسون ممکن است به دلیل انتقال ژن‌های معیوب از والدین به فرزندان باشد، هرچند که این نوع وراثت در خانواده‌ها نادر است.

2- فاکتورهای محیطی:

برخی از پژوهشگران بر این باورند که عوامل محیطی مانند سموم شیمیایی در کشاورزی، ترافیک و آلودگی‌های صنعتی ممکن است خطر ابتلا به پارکینسون را افزایش دهند. اما شواهد کافی برای اثبات این فرضیه وجود ندارد.

سایر دلایل پارکینسونیسم:

پارکینسونیسم واژه‌ای است که برای توصیف علائم لرزش، سفتی عضلات و کندی حرکت استفاده می‌شود.

بیماری پارکینسون رایج‌ترین نوع پارکینسونیسم است، اما انواع نادر دیگری هم وجود دارند که علل خاص خود را دارند:

• • یکی از این بیماری‌ها «پارکینسونیسم ناشی از دارو» است که علائم آن بعد از مصرف برخی داروهای خاص مانند داروهای ضد روان‌پریشی ایجاد می‌شود و معمولاً بعد از قطع دارو بهبود پیدا می‌کند.
• • برخی اختلالات پیشرفته مغز مانند فلج پیشرفته هسته‌ای و آتروفی پیشرفته سیستم‌های متعدد به ایجاد پارکینسونیسم منجر می‌شوند. کورتیکوبازال دژنراسیون (CBD) نیز یک بیماری نادر و شدید است که به سیستم عصبی مرکزی آسیب می‌زند.
• • بیماری‌های عروق مغزی، مانند سکته‌های کوچک، می‌توانند باعث مرگ سلول‌های مغز و بروز علائم مشابه پارکینسونیسم شوند.

درمان بیماری پارکینسون

بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون برای کنترل علائم خود تحت درمان دارویی قرار می‌گیرند. این داروها به تحریک سلول‌های باقیمانده در بخش خاصی از مغز برای تولید بیشتر دوپامین کمک می‌کنند (داروهای لوودوپا) یا برخی مواد شیمیایی مغز را مهار می‌کنند (داروهای ضد کولینرژیک).

این روند به ایجاد تعادل میان مواد شیمیایی مغز کمک می‌کند. بنابراین، نظارت و همکاری نزدیک پزشک برای تنظیم یک برنامه درمانی مناسب برای هر فرد بسیار حائز اهمیت است. عوارض جانبی هر دارو بسته به نوع دارو و شرایط فردی متفاوت است.

برخی از داروهای استفاده شده برای کنترل این بیماری عبارتند از:

• لوودوپا
برای اکثر بیماران، لوودوپا علائم کندی، سفتی و لرزش را کاهش می‌دهد. این دارو به ویژه برای بیمارانی که دچار از دست دادن حرکت ناخواسته و سفتی عضلات هستند، موثر است. با این حال، این دارو نمی‌تواند پیشرفت بیماری را متوقف یا کند کند.

• آگونیست‌های دوپامین
داروهایی مانند بروموکریپتین، پورگولید، پرامیپیکسول و روپینیرول با تقلید از نقش مواد شیمیایی پیام‌رسان در مغز به سلول‌های عصبی کمک می‌کنند تا مانند دوپامین عمل کنند.
این داروها می‌توانند به تنهایی یا در کنار لوودوپا تجویز شوند و معمولاً در مراحل اولیه بیماری و یا برای افزایش مدت اثرگذاری لوودوپا استفاده می‌شوند. این داروها معمولاً عوارض جانبی بیشتری نسبت به لوودوپا دارند، بنابراین پزشکان قبل از تجویز آن‌ها دقت بیشتری به خرج می‌دهند.

• مهارکننده‌های COMT
داروهای انتاکاپون و تولکاپون برای درمان نوسانات در پاسخ به لوودوپا استفاده می‌شوند. COMT آنزیمی است که لوودوپا را در جریان خون متابولیزه می‌کند.
با مسدود کردن COMT، میزان بیشتری از لوودوپا به مغز می‌رسد.

“`

نفوذ کرده و با انجام این کار، اثر بخشی درمان را افزایش دهد.

• سلژیلین
این دارو اثرگذاری آنزیم مونوآمین اکسیداز B (MAO-B) را کم می‌کند، آنزیمی که دوپامین را در مغز تجزیه می‌کند و باعث می‌شود دوپامین به طور طبیعی در لودوپا کاهش یابد.

• داروهای آنتی کولینرژیک
داروهایی مانند Trihexyphenidyl، benztropine mesylate، biperiden HCL و procycidine به مسدود کردن استیل کولین در مغز کمک می‌کنند که اثرات آن در زمانی که سطح دوپامین پایین است، بیشتر می‌شود. این داروها عمدتاً در درمان لرزش و سفتی عضلات و همچنین کاهش پارکینسونیسم ناشی از داروها مفید هستند. به دلیل عوارض جانبی جدی، معمولاً برای استفاده طولانی‌مدت در بیماران مسن توصیه نمی‌شود.

• آمانتادین
این دارو ابتدا به عنوان یک داروی ضد ویروسی شناخته می‌شود و در کاهش علائم بیماری پارکینسون هم مفید است و معمولاً در مراحل اولیه بیماری مصرف می‌شود. در بعضی از مواقع، همراه با داروی ضد کولینرژیک یا لوودوپا مورد استفاده قرار می‌گیرد و ممکن است در کنترل حرکات غیر ارادی ناشی از پارکینسون مؤثر باشد.

• عمل جراحی
برای بسیاری از بیماران مبتلا به پارکینسون، داروها برای حفظ کیفیت زندگی بسیار کمک‌کننده هستند. اما با گذر زمان، بعضی از بیماران در واکنش به درمان تغییر می‌کنند که این حالت به عنوان “نوسانات حرکتی” شناخته می‌شود.

جراحان مغز و اعصاب با دست‌کاری در ساختارهای عمیق مغز که مسئول کنترل حرکت هستند، مانند تالاموس، گلوبوس پالیدوس و هسته زیر تالاموس، حرکات غیر ارادی ناشی از بیماری پارکینسون را آرام می‌کنند.

• پالیدوتومی
این روش جراحی ممکن است برای بیمارانی که پارکینسون شدید دارند یا به داروها واکنش نشان نمی‌دهند توصیه شود. پالیدوتومی با قرار دادن یک سیم در گلوبوس پالیدوس – یک ناحیه کوچک در مغز که در کنترل حرکت تأثیر دارد – انجام می‌شود.

• تالاموتومی
تالاموتومی با استفاده از امواج رادیویی برای از بین بردن قسمت خاصی از تالاموس انجام می‌شود. این عمل بیشتر برای شمار کمی از بیمارانی است که به دلیل لرزش دست‌ها نمی‌توانند کارهای روزمره خود را انجام دهند. این جراحی به سایر علائم پارکینسون کمکی نمی‌کند و برای بیمارانی با لرزش شدید ممکن است مؤثر باشد.

• تحریک مغز عمیق (DBS)
DBS روش ایمن‌تری نسبت به پالیدوتومی و تالاموتومی است. این روش از الکترودهای کوچک برای ایجاد یک جریان الکتریکی در هسته زیر تالاموس یا گلوبوس پالیدوس، قسمت‌های عمیق مغز که در کنترل حرکات دخالت دارند، استفاده می‌کند.

این نوع تحریک به تنظیم پیام‌های کنترلی در مغز کمک می‌کند و به این ترتیب لرزش را کاهش می‌دهد. DBS ممکن است به درمان همه علائم حرکتی اولیه بیماری پارکینسون کمک کند و می‌تواند باعث کاهش قابل توجه دوز داروها شود.